肾性高血压分为（从发病机制上看）
肾实质性高血压和肾血管性高血压
肾性高血压的两大类型：
容量依赖型高血压
肾脏受到损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当人体摄入的超过排泄的能力时，就会出现水钠潴留，如果潴留在血管内，使血容量扩张，就可发生高血压。同时水钠潴留可使血管细胞内水钠含量增加，导致血管壁增厚、弹性降低，使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病原理是肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。
肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。
肾实质损害后分泌的舒张血管物质也会减少，这也是高血压形成的重要因素。
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。
肾自身发生了病变引起的高血压，叫肾实质性高血压。
肾实质性高血压是由微小病变、局灶性增值性肾炎或弥漫性增值性肾炎引起的，不同的是，不同肾脏疾病引起的高血压发生概率也不同。
比如：微小病变、局灶性增殖性肾炎很少引起高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易引起高血压。
这种肾性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
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