新型冠状病*肺炎（COVID-19）来势汹涌，已在世界范围内形成大流行。国内有研究报告显示，COVID-19患者合并的一种或者多种基础疾病中，以高血压最常见（26.6%）。另有报道显示COVID-19患者死亡病例中合并有高血压比例达60.9%。那么新型冠状病*（SARS-CoV-2）是如何进入人体致病的？SARS-CoV-2的感染又与高血压病之间的关系如何？SARS-CoV-2与严重急性呼吸综合征（SARS）一样，其外表每一个冠冕上凸起的像火柴一样的棍，叫做S-蛋白。S-蛋白是打开宿主细胞的钥匙，一旦找到门锁，插到锁眼里面，就会牢牢吸附，然后打开这把锁而进入人体。那么，这把锁到底是什么呢？那把门锁，就是人体细胞表面的“血管紧张素转化酶2”（ACE2），正好ACE2可在肺部组织Ⅱ型肺泡上皮细胞中表达，当SARS-CoV-2一旦进入呼吸道，接触到Ⅱ型肺泡上皮细胞，就会打开ACE2这把锁，牢牢吸附进入细胞内，引起机体产生一系列病理变化，因此ACE2起到帮助病*得以在细胞内复制的“导火线”作用。既然有ACE2，那么自然就有血管紧张素转换酶（ACE）。ACE2与ACE同属于庞大的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和激肽-缓激肽系统（KKS）家族，在高血压的发生发展过程中起着重要的作用。ACE是血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）的锁，AngⅠ是ACE的钥匙，一旦打开ACE这把锁，它就变成了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而导致人体血管收缩、血压升高。降压药物血管紧张素转换酶抑制剂{ACEI}，就是通过抑制这一步开锁过程，从而起到舒张血管、降低血压的作用。AngⅡ还可诱导支气管平滑肌收缩，增加肺血管通透性、促进肺成纤维细胞增殖、诱导肺泡上皮细胞凋亡等；而ACE2可将AngⅠ转化成Ang1-9，Ang1-9在ACE催化后可以产生Ang1-7，ACE2还可作用于AngⅡ产生Ang1-7。（见图1）。ACE2主要生理作用是降低AngⅠ和AngⅡ及Des-Arg缓激肽，促进Ang1-7生成，可发挥舒张血管、抗炎、抗增生、抗纤维化和抗肺泡上皮细胞凋亡等作用，达到拮抗AngⅡ的生物学作用。ACE2实际上在SARS-CoV-2感染所致的一系列损伤中起着“灭火器”作用。因此，ACE和ACE2是作用相反的一对兄弟。图1：RAAS系统全貌和ACE和ACE2的作用SARS-CoV-2感染与高血压之间有着密切的关系。ACE2作为人体内RAAS系统里非常重要的酶，在维持血压稳定上起着重要作用，高血压患者本身RAAS处于激活状态，ACE2活性相对下调。当高血压患者感染SARS-CoV-2时，一方面，ACE2不仅介导了SARS-CoV-2的感染，为SARS-CoV-2入侵人体打开大门，而且介导了感染后引起的严重的急性肺损伤，引起血压的变化，使高血压患者如雪上加霜，ACE2活性进一步下调，真的是把机体点着了火。正是由于失去了ACE2的保护作用，所以高血压患者病情重，预后差，与高血压患者的高病死率直接相关。另一方面，ACEI类降压药物的使用可以反射性使ACE2的表达增加，又可以发挥对急性肺损伤的保护作用，对高血压患者的血压控制是有帮助的，发挥了ACE2的“灭火器”作用。《新型冠状病*肺炎诊疗方案（试行第七版修正版）》已经明确COVID-19的易感人群是普遍易感，高血压患者或使用ACEI降压药患者是否更容易感染SARS-CoV-2，目前并无明确证据，但高血压是常见病，成人患病率高达23.2%，所以感染几率明显增大。建议在抗击疫情期间，高血压患者尽量居家不外出，外出戴口罩，勤洗手，室内勤通风，不聚集，避免感染机会。同时一定要坚持良好的生活方式，避免过度恐慌，保持心理平衡，加强家庭自我血压监测，坚持服用降压药物，不要随意更改原有降压药或停用降压药物，尤其是已服用ACEI类降压药的高血压患者。如有血压明显变化或并发症发生，医院就诊。
作者：内分泌研究所芦海
摄影：图片来源网络
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