当你发现糖代谢异常确诊糖尿病时，蛋白质和脂肪的代谢异常也往往随时出现。
糖是我们身体主要的能量来源，低血糖、高血糖、胰岛素抵抗都会导致身体的能量供应发生变化，引发一系列问题。
糖尿病与代谢综合征
多种代谢障碍性疾病在一个个体集结出现，主要表现是血压高、血脂异常、肥胖、高血糖、高尿酸痛风和微量的白蛋白尿等等。
判定标准：
1、肥胖。男性腰围超过90cm，女性腰围超过80cm。
2、甘油三酯1.7mmol/L
3、高密度脂蛋白HDL，男性1.04，女性1.3mmol/L
4、血压/85mmHg
5、空腹血糖5.55mmol/L
以上指标超过三个及以上，即可判定为代谢综合征。多种因素相互影响，严重影响血糖调控。
糖尿病与脂代谢异常
血液中游离脂肪酸的水平增高，超过组织细胞的储存能力和非脂肪细胞对游离脂肪酸的氧化能力。然后以甘油三酯的形式在脂肪组织和非脂肪组织过量沉积，引起脂质异位储存。
高游离脂肪酸状态，只需要数分钟就可以使细胞对葡萄糖摄入、利用及糖原合成减少，损害胰岛受体信号通路活性，激活炎症因子，引发胰岛素抵抗。
在胰岛素抵抗的状况下，胰岛素分泌过量，会抑制脂肪分解、促进脂肪合成，易引起低密度脂蛋白血症，进而又引发胰岛素分泌减少。饱和脂肪酸、VLDL和LDL都能够抑制胰岛素表达，促进B细胞凋亡。
糖尿病与血管内皮病变
血管并发症是糖尿病患者死亡和致残的主要原因，可并发视网膜病变而失明，并发冠心病占38%，并发心肌梗死占12%，脑血管意外升高2-3倍。
糖尿病患者中，血管内皮功能障碍很容易发生，出现血管糖化、血管收缩、血栓形成、白细胞和血小板黏附和凝聚、炎症加剧、血管硬化。可产生大量致病性一氧化氮，与糖尿病以及血管并发症、代谢综合征、高血压关系密切。
糖尿病与心肌病
糖尿病患者心肌病CAD的发生率高达72.3%，是普通人的2-4倍，最终超过75%的糖尿病患者最终死于心脑血管病。我国心肌病住院患者中，糖尿病患病率为52.9%，糖尿病合并心肌病以后，预期寿命缩短6.7-9.7年。
糖尿病引发心肌病的发生机制主要有：
代谢紊乱，包括糖酵解水平下降、有氧化水平降低、葡萄糖摄入减少、产能不足，血游离脂肪酸增加。
心肌纤维化，主要由高血糖带来的大量活性氧ROS和活性氮RNS，加重氧化应激和炎症反应，促进心肌成纤维细胞增殖。
心脏炎症反应，长期高血糖的*素作用，促进血浆和组织蛋白质的非酶糖化，导致心肌收缩功能和顺应性降低。心脏舒张功能受损、组织缺氧、可促进炎症反应发生。
糖尿病与高血压
新诊断糖尿病患者中，高血压的发病率是39%，常伴有肥胖、高甘油三酯和高胰岛素。蛋白尿的发生率24%，常见血压昼夜节律失调，直立性低血压、心肌炎、收缩压较高。
血糖异常，胰岛素抵抗状态，与多种升压因素有关，比如去甲肾上腺素上调，细胞质钙超载，抗尿钠排泄、血管紧张素增加、血管平滑肌增殖等。
重要的是，多种降压药物又加重胰岛素抵抗和血糖升高，比如利尿药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂。让血糖调理难度增加。
糖尿病与神经病变
糖尿病是一种全身性疾病，它也累及中枢神经系统、周围神经系统，患者可发生不止一种神经系统并发症。
目前认为的主要发病原因是血糖代谢紊乱、长期高血糖等所导致的氧化应激、代谢障碍、循环障碍、血管性缺血缺氧等。自身免疫缺乏、营养素不足、脂代谢异常等也与神经病变有关。
糖尿病是缺血性脑卒中的重要危险因素，高血糖可使缺血性脑卒中的症状加重。糖尿病还与脑老化及痴呆、中枢神经并发症、周围神经并发症密切相关。
糖尿病与视网膜病变DR
糖尿病的视网膜病变是眼盲的主要原因。初次确诊糖尿病的人群中，糖尿病视网膜病变国内的报道为9.8%-16.9%。
糖尿病视网膜病变一般发生于1型糖尿病确诊后3-5年，二型确诊后3-7年，与病程相关。在二型糖尿病患者中，初诊患DR的比例为9.8%，15年为30%患DR，20年为50%患DR，66.9%-79.2%会出现眼盲（注：视力低于0.05）。
病程、血糖水平、高血压、血脂及肾功能是视网膜病变的主要危险因素。
糖尿病肾病
临床上将糖尿病肾病，分为肾小球滤过增高期、蛋白尿期、肾病综合征期和慢性肾衰竭期。
目前肾病的诊断多以尿蛋白/微量白蛋白、血浆尿素氮/肌酐等作为主要诊断指标。较公认的诊断是持续出现微量白蛋白尿。由于在糖尿病患者发展到早期糖尿病肾病之前，会有一段寂静期，可能没有发现持续微量白蛋白，会造成漏诊。
持续的高血糖和低血糖发生都会对肾脏造成损伤，此外高血压、高血脂、高尿蛋白和炎症反应都是糖尿病肾病容易发生发展的原因。
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